See režiim kujutab endast nefrooni (neeru funktsionaalse ühiku) järjestikust blokaadi ja vereringe toetamist, kasutades nelja kindlat ainet:

1. SGLT2 inhibiitorid (nt Empagliflosiin / "Empacoza" 10–25 mg)

• Kuidas see toimib: Empagliflosiin blokeerib naatrium-glükoosi kotransportöör 2 valgud neerude proksimaalsetes tuubulites. Selle tulemusena ei imendu suhkur neerudes tagasi verre, vaid väljutatakse uriiniga (u 60–80 grammi glükoosi ehk u 240–320 kcal päevas). [1, 2]

  
  

• Kliiniline mõju: Tekib kohustuslik energiadefitsiit, mis sunnib keha lagundama rasvkude. Kuna veresuhkur langeb, väheneb ka insuliini tase ja tõuseb glükagoon, mis avab biokeemilise tee intensiivsele rasvapõletusele (lipolüüsile). [1, 2, 3]

2. Tiasiiddiureetikumid (nt Hüdroklorotiasiid või Indapamiid 12,5–25 mg)

• Kuidas see toimib: Tiasiidid blokeerivad Na⁺/Cl⁻ kotransporterit nefrooni distaalsetes väänilistes kanalites.

  
  

• Miks neid kombineeritakse SGLT2-ga: SGLT2 inhibiitorite monoteraapial (üksinda kasutamisel) tekib sageli kaalulanguse platoo, sest keha püüab vedeliku kaotust kompenseerida. Tiasiidi lisamine loob nn järjestikuse nefrooniblokaadi – SGLT2 blokeerib naatriumi tagasiimendumise nefrooni alguses ja tiasiid nefrooni lõpuosas. See eemaldab tõhusalt kudedesse kogunenud liigse soola ja vee, stabiliseerides vererõhku ja kiirendades kaalukaotust. [1, 2, 3]

3. L-Arginiin (Päevane plokk endoteliaalseks funktsiooniks)

• Kuidas see toimib: L-arginiin on aminohape, mis toimib organismis lämmastikoksiidi (NO) otsese eelühendina (substraadina) ning stimuleerib glücagooni sekretsiooni.

  
  

• Kliiniline mõju: Lämmastikoksiid on võimas vasodilataator – see lõõgastab veresoonte seinte silelihaseid ja laiendab veresooni. Kuna SGLT2 inhibiitori ja tiasiidi koosmõjul väheneb ringleva vere maht (mis võib põhjustada vererõhu järsku langust, pearinglust või ortostaatilist hüpotensiooni), aitab arginiin parandada perifeersete kudede perfusiooni (verega varustatust) ja toetada veresoonkonna elastsust. [1, 2, 3]

4. Kaaliumtsitraat (Õhtune blokk metaboolsete riskide maandamiseks)

See on protokolli kriitiline ohutuskomponent, mis täidab kahte peamist kliinilist ülesannet: [1]

• Elektrolüütide asendamine: Mõlemad diureetilised ained (SGLT2 ja tiasiid) viivad organismist kiiresti kaaliumi välja. Kaaliumtsitraat taastab seerumi kaaliumitaseme, mis on hädavajalik südamelihase rütmihäirete (arütmiate) ennetamiseks. [1, 2]

  
  

• Atsidoosi puhverdamine (Ketoatsidoosi kaitse): SGLT2 inhibiitorid suruvad alla insuliini ja tõstavad glükagooni, mis võib harvadel juhtudel viia ohtliku seisundini nimega euglükeemiline diabeetiline ketoatsidoos (eDKA). Kuna rasvapõletusel tekkivad ketokehad on happelised, toimib leeliseline kaaliumtsitraat veres keemilise puhvrina, hoides ära organismi ülehappesuse. [1, 2]

  
  

Kliiniline kokkuvõte ja meditsiinilised riskid

Kaasaegse meditsiini seisukohalt on Raul Pindi artiklites kirjeldatud farmakoloogiline mudel kineetiliselt ja patofüsioloogiliselt väga loogiliselt üles ehitatud sünergiline režiim. 

Süsteem kasutab ära ravimite koostööd (nefrooni järjestikune blokaad) ja maandab teadaolevaid riske (kaaliumi kadu, atsidoos) teiste ainetega. [1, 2, 3]

Siiski kaasnevad sellise kaugeleulatuva sekkumisega tõsised meditsiinilised ohud, kui seda teha ilma arstliku kontrollita: [1]

1. Dehüdratsiooni oht: Kahe tugeva diureetilise mehhanismi samaaegne töö võib viia neerude ülekoormuse, veremahu liigse languse ja ägeda neerukahjustuseni (AKI). [1]

   
   

2. RAAS-i aktivatsioon: Liiga järsk veremahu langus aktiveerib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS), mis püüab stressivastusena vererõhku uuesti üles lüüa. [1]

   
   

3. Urogenitaalsed infektsioonid: Kuna SGLT2 inhibiitor suunab suure koguse suhkrut uriini, loob see põies ja genitaalidel ideaalse keskkonna seen- ja bakteriaalsete infektsioonide vohamiseks